修建一條京滬高速需要花費很多錢，但建成之后，如果沒有養(yǎng)護和維修，這條路必然會出問題。而對于冠心病患者，醫(yī)生用支架的手段將冠狀動脈打通，把路修好，為了防止它再阻塞，就一定要養(yǎng)護——北京阜外醫(yī)院心內科吳永健 裝了支架為什么還有那么多事 對于手術，很多人潛意識里覺得，手術完了，出院了，治療也就結束了，譬如闌尾切除手術，出院之后，一輩子都不會復發(fā)了。但為何心臟支架手術卻不是這樣呢？出院之后，為什么還有那么多事兒要做？ 關于這個問題，北京阜外醫(yī)院心內科的吳永健教授，有一個形象的比喻：修建一條京滬高速需要花費很多錢，但建成之后，如果沒有養(yǎng)護和維修，這條路必然會出問題。而對于冠心病患者，醫(yī)生用支架的手段將冠狀動脈打通，把路修好，為了防止它再阻塞，就一定要養(yǎng)護。 這是因為冠心病的發(fā)生并不是一蹴而就的，它會隨著危險因素的積累而逐漸加重。如果心血管里長了一個斑塊，十年以后可能會長三到五個斑塊。所以，冠心病的發(fā)病過程是漸進式、進行式的。今天，用支架手術的方法治療了一個病變，明年就有可能在沒有形成病變的部分形成一個新的病變，不得已，只能再做支架或者搭橋手術。 因此，手術后的心臟康復是真正改善未來預后的一個重要方法。所以，冠心病患者，裝了支架，治療遠未結束，需要做的事兒還很多，或者說是治療另一個新階段的開始。 冠脈支架術后的康復工作有哪些？ 抗栓 介入治療是冠心病的主要治療措施，但在解除病人痛苦的同時，介入術后并發(fā)癥也日益引起重視，其中支架內血栓形成是最嚴重的并發(fā)癥之一。 支架內血栓形成會導致冠狀動脈管腔再次發(fā)生狹窄，導致完全性或不完全性阻塞，在臨床上可表現(xiàn)為心臟性猝死、急性心肌梗死或不穩(wěn)定型心絞痛。簡而言之，“通”了的血管又會堵上。 支架內血栓形成機制還未完全闡明，主要原因是血小板粘附和聚集，以及血小板誘發(fā)的血栓形成。金屬支架作為異物，其表面的陽離子電荷作用可明顯增加血小板的激活和血凝過程，血小板常在其表明沉積，金屬支架表面生物-血流相容性降低，易誘發(fā)支架內血栓形成。 中國《冠心病抗栓治療專家共識》指出：“血栓栓塞是動脈粥樣硬化進展及并發(fā)癥的重要因素，無論是抗血小板治療還是抗凝治療，都已成為冠狀動脈疾病治療的基石，恰當應用抗栓治療可改善患者的早期和遠期臨床預后及預防介入治療的并發(fā)癥。” 阿司匹林作為最古老的抗血小板藥物，仍然是冠心病的首選藥物，其適應證取決于獲益與風險比。 該《共識》指出：與阿司匹林單藥治療相比，聯(lián)合氯吡格雷治療獲益更多。長期聯(lián)合應用阿司匹林和氯吡格雷可降低缺血性事件的發(fā)生率。 調脂 血脂是血漿中的膽固醇、甘油三酯等脂類的總稱，我們通常所說的與冠心病密切相關的是低密度脂蛋白（LDL）和膽固醇。 低密度脂蛋白被認為是導致動脈粥樣硬化的因素之一，LDL通過血管內皮進入血管壁內，構成了動脈粥樣硬化斑塊的脂質核心。 此外，大量研究提示，在動脈粥樣硬化形成過程中，持續(xù)發(fā)生一系列的慢性炎癥反應，LDL可能是這種慢性炎癥的始動和維持的基本要素。 因此，對于冠脈支架術后的患者，調脂治療是從根本改善冠心病預后的方法之一。 目前，調脂治療主要包括降脂藥物治療，以及飲食治療和生活方式改善。 20世紀后期，大型臨床試驗證實：他汀類藥物能夠明顯總膽固醇、低密度脂蛋白和甘油三酯，升高高密度脂蛋白的水平；其中，最顯著的是低密度脂蛋白的水平大幅度降低。 另外，藥理學研究還顯示，他汀類藥物不僅能夠增加粥樣硬化斑塊的穩(wěn)定性，還能調節(jié)血管內皮功能、控制炎癥反應、影響血小板聚集和血栓形成。 所以，對冠脈支架術后的患者，降脂藥物的治療往往是終身治療。 此外，血脂異常與飲食和生活方式有著密切關系，所以飲食治療和改善生活方式是血脂異常治療的基礎措施。 降壓 高血壓是發(fā)生冠心病的重要因素，無論是收縮壓還是舒張壓增高，發(fā)生冠心病的危險性都隨之增高。血壓愈高，動脈粥樣硬化程度愈嚴重，發(fā)生冠心病的可能性也明顯增高。 長期高血壓，冠狀動脈血管伸張，刺激血管內層下平滑肌細胞增生，使動脈壁彈力蛋白、膠原蛋白及黏多糖增多；血管內膜層和內皮細胞損傷，膽固醇和低密度脂蛋白侵入動脈壁，并導致纖維增生，動脈血管壁彈性降低，僵硬度明顯增加，逐漸使冠狀動脈發(fā)生粥樣硬化，造成冠狀動脈狹窄。 同時，由于高血壓導致心肌壓力負荷過重而發(fā)生左心室肥厚，引起心肌間質纖維化及冠狀動脈微血管結構和功能的改變，壁應力增加，血液流變學改變（如血液粘度增加），使高血壓患者發(fā)生心衰、心肌梗死、猝死等多種并發(fā)癥。 因此，支架術后的患者，一定要維持血壓在正常范圍內，以防加重冠心病的進展和惡化。 控糖 1989年美國心臟學會提出“糖尿病是心血管疾病”，將糖尿病提高到冠心病“等危癥”的高度。糖尿病和冠心病就像是一條藤上兩只瓜，密不可分、互相滲透。 國內外研究證實，糖尿病對心臟的影響是全方位的，不僅包括大血管病變和微血管病變，其對心肌的影響也不容忽視。 高血糖可以直接引起血管內皮損傷、功能受損，且內皮修復減慢，致使血小板在受損內皮上粘附、聚集增加；同時，血脂代謝紊亂導致循環(huán)血液中膽固醇的升高，亦加速了動脈粥樣硬化的發(fā)生發(fā)展，從而加速粥樣硬化斑塊的形成。 此外，糖尿病導致心臟自主神經功能失常，所以，糖尿病患者的冠心病，多無癥狀，起病隱匿，患者自己往往難以發(fā)現(xiàn)。因而，即使已經發(fā)生了嚴重的冠脈病變，但其臨床癥狀卻相對較輕。 但其真正的危害卻更大，研究發(fā)現(xiàn)，糖尿病使心血管病的死亡較非糖尿病患者增加1.5-4. 5 倍。 在糖尿病發(fā)病前，糖代謝異常的患者，冠心病的患病風險就已經增加,糖尿病前期患者患缺血性心肌病的幾率與糖尿病患者相似，且已患冠心病的患者依然面臨著糖尿病的威脅，所以血糖升高對心血管系統(tǒng)的影響是連續(xù)的、持續(xù)性的。 因此在糖代謝異常早期即心血管疾病的啟動階段，就應該對其血糖水平進行干預，盡早發(fā)現(xiàn)、及早治療從而預防或延緩糖尿病和心血管疾病的發(fā)病及降低其病死率。 鑒于糖尿病和冠心病復雜而密切關系，冠心病患者的積極血糖管理勢在必行。 戒煙 如今多數(shù)人已知吸煙與肺癌的密切關系，但卻對吸煙與心血管疾病的聯(lián)系關注不夠。許多心肌梗死的患者和支架植入的患者，仍不能徹底戒煙。 調查研究顯示：吸煙與動脈粥樣硬化有著相當密切的關系。 吸煙會導致血管內皮功能紊亂，促進血小板聚集，加劇血栓的形成；同時，吸煙可以導致心跳加快、血壓上升，心肌耗氧量增加、冠脈血液流動異常；此外，吸煙也增加血管的炎癥反應，促進粥樣硬化斑塊的形成。 由于上述種種不良影響，使年齡在30～49歲之間的男性，吸煙者比非吸煙者，冠心病的發(fā)病率高出3倍，而且吸煙還是造成心絞痛發(fā)作和突然死亡的重要原因。 然而，戒煙對心血管系統(tǒng)的益處在短時間內即有表現(xiàn)。從吸最后一支煙起，20分鐘內血壓下降，體溫、心率恢復到正常；24小時內心肌梗死的風險即可降低；1年內冠心病風險已降低50%。 而隨著戒煙時間的增加，心血管系統(tǒng)獲益也逐漸增加。戒煙5年內腦卒中風險可降至和不吸煙者相似的水平，而戒煙15年內冠心病風險可降至于不吸煙者相似水平。 與其它冠心病危險因素相比，戒煙的花費卻遠小于血壓、血糖或血脂的控制。從這個意義上說，戒煙是最經濟的干預方式。 生活方式改變 缺乏體力活動和致粥樣硬化性飲食，是冠心病發(fā)病過程中的更上游的危險因素。其致病作用主要通過血脂異常、高血壓、超重肥胖、糖尿病等，最終影響到心血管。 由于處于上游，改變其中任何一個，往往可以使幾個下游危險因素同時改善，起到事半功倍的效果。 致動脈粥樣硬化性飲食主要指高飽和脂肪和高膽固醇膳食模式，許多前瞻性研究表明此種膳食模式顯著增加冠心病的危險，我國已有的橫斷面流行病學調查資料也表明，此種膳食模式顯著增加血脂異常。 另一方面，進食蔬菜、水果、全谷類、不飽和脂肪酸較多的膳食心血管病基礎危險較低。同時，國際上已有多個對膳食療法薈萃分析的結果表明，合理膳食具有良好的降脂、降壓效果，從而最終對心血管有益。 心臟康復工作中要注意的“小麻煩” 支架術后的心臟康復如此重要，并且效果顯著，為什么很多人都不做？其實，這并不難理解。心臟康復是個大工程，也就意味著是個大負擔，不是輕而易舉就能做到的，甚至一些小細節(jié)處理不當，都會讓“工程”功虧一簣。對應支架術后具體的操作事項，列舉幾個必須注間的小細節(jié)。 抗栓防出血 抗栓治療是支架術后的主要治療手段，但抗栓治療會引起出血的并發(fā)癥。而最常見的是消化道出血。 阿司匹林，氯吡格雷均為抗血小板藥物，阿司匹林為COX-1抑制劑，抑制了花生四烯酸到前列腺素的合成。而氯吡格雷為ADP受體拮抗劑，能夠抑制血小板的粘附聚集，起效快。 兩者主要副作用均為出血，包括上消化道出血，皮下出血，牙齦出血等，其中上消化道出血最為常見。而出血量過高，同樣會危及生命。 消化道出血最常見的一個表現(xiàn)是大便變黑，因此，支架術后的患者要學會觀察自己的大便，一旦發(fā)現(xiàn)變黑就要及時與醫(yī)生聯(lián)系。 調脂看肝功 他汀類藥物，對于絕大多數(shù)人是非常安全的，需要終身服用。但對于少部分人會出現(xiàn)肌肉和肝功的異常。 他汀類藥物的第一個副作用是轉氨酶的升高，即谷丙轉氨酶或者谷草轉氨酶的升高。對于轉氨酶水平升高，如果不超過正常上限的三倍可以繼續(xù)服用降脂藥物，同時密切觀察肝功能。 第二個副作用就是肌酸激酶升高引起的肌病。血液化驗可見肌酸激酶（CK）水平的增高，嚴重者可造成肌溶解。肌酸激酶水平升高，如果不超過正常上限的五倍可以繼續(xù)服藥，但如果患者在服用他汀藥物期間出現(xiàn)疲乏、肌無力或者肌痛，即使肌酸激酶水平不增高也要到醫(yī)院就診，甚至需停用他汀類藥物。 因此，對于降脂藥，重點觀察的就是這兩個副作用，一旦出現(xiàn)這方面的異常，就要及時和醫(yī)生進行溝通，進行藥物的調整或其他治療。 降壓別忽悠 許多研究證實，降壓并不是越低越好。在高血壓治療過程中，隨著血壓逐步下降，患者獲益不斷增加，當血壓降至某一點時，達到最大獲益。此時，繼續(xù)降壓可能會導致不良事件的發(fā)生率增加。因此，冠心病患者在降壓治療的同時，必須警惕降壓過低的風險。 另外，患者的具體情況不同，降壓的目標值和降壓原則也不同，例如，有心肌缺血證據(jù)的冠心病高?；颊撸獕合陆淀毦徛?，并應監(jiān)測心肌缺血是否惡化；伴有腦血管疾病的冠心病患者，降壓不能太低，否則會導致腦出血等風險。 此外，降壓過程中，所使用的藥物之一——血管緊張素轉換酶抑制劑（ACEI類），對于患者最大的副作用是干咳，發(fā)生率在3%—20%，有一部分患者在服藥期間干咳，甚至晚上咳醒。出現(xiàn)這種情況時，可以采取替代治療，比如換用沙坦類藥物。 因此，降壓治療是因人而異的，醫(yī)生要給每個患者制定個體化的治療方案，并且在降壓過程中，及時調整和改善。 控糖別過頭 控糖，除了抑制血糖過高之外，同時也要謹防低血糖。低血糖，同樣也具有巨大的危害。有觀點認為：一次嚴重的醫(yī)源性低血糖或由此誘發(fā)的心血管事件可能會抵消一生維持血糖在正常范圍所帶來的益處。 由于胰島素使用過量、給藥事件不當，或劑型錯誤；或者未能正常進食導致外源性葡萄糖攝入減少；或大量運動導致葡萄糖利用增加等原因，都可能會導致糖尿病病人出現(xiàn)低血糖。 嚴重低血糖事件在2型糖尿病早期并不常見，但隨著病情的進展，低血糖的發(fā)生和血糖控制的關系逐漸密切。在胰島素治療開始后的最初幾年，低血糖風險相對較低，到病程后期，風險可大大增高，此時要謹慎避免低血糖的發(fā)生。 持續(xù)的嚴重低血糖會引起意識喪失，造成永久性的神經損傷，甚至死亡。因此，低血糖是2型糖尿病患者達到血糖控制的主要障礙，尤其是使用胰島素治療的患者。反復的低血糖會增加糖尿病并發(fā)癥的風險，最終降低患者的生活質量。 因此，為了預防低血糖的發(fā)生，醫(yī)生要為患者制定個體化的治療方案，從而達到療效最大化和風險最小化。同時，糖尿病患者除了要定期自測血糖外，還需要正確識別低血糖的癥狀和指征，及時糾正低血糖的狀況。 |
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